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認識骨質疏鬆
身體骨骼的骨質自出生後會隨著年紀而增加，大約在二十至三十歲會達到最高峰，之後骨質逐漸減少，女性在停經後，骨質減少的速度會加快，如果骨質流失過多，使得原本緻密的骨骼形成許多孔隙，呈現中空疏鬆的現象，就是所謂的「骨質疏鬆症」。
骨質疏鬆主要發生在四肢骨（手、腳）及脊椎骨，很少發生在口腔周圍的顎骨。
有骨質疏鬆者植牙不會有問題
通常骨質疏鬆患者其牙床骨不會有很大的空洞或骨密度下降的問題，所以植牙是沒有問題的。
如果植牙事先能用3D電腦斷層檢視植牙手術區顎骨的狀況，了解牙床骨的寬度與高度，就能避免不必要的風險。
抗骨鬆藥物影響植牙
如果骨質疏鬆患者有服用某些抗骨鬆的藥物來抑制骨細胞吸收，就有可能對植牙傷口長骨有負面影響。例如常見的雙磷酸鹽藥物福善美(Forsamax)。
由於抗骨鬆藥物（分注射及口服兩種）會抑制骨細胞的新陳代謝，讓骨質不會吸收，但是植牙傷口骨質需要新生，因此植牙傷口不會好。
抗骨鬆藥物使用越久，對拔牙及植牙的骨新陳代謝影響越大。若用藥超過四年以上則不建議植牙手術。
抗骨質疏鬆藥物的作用機制
雙磷酸鹽等多種治療骨質疏鬆症的藥物，可以抑制破骨細胞在骨表面的增生、聚集及活化等現象，因為抑制了破骨細胞活性，所以能減少骨質的流失。
但是為了維持骨頭的活性，人體需要藉由骨頭吸收破壞後再形成新的骨頭，這是正常的骨頭新陳代謝的功能。也就是說雙磷酸鹽抑制了破骨細胞的活性，也等於阻止骨頭代謝，阻礙造骨細胞新生骨骼。
抗骨鬆藥物患者拔牙容易引起骨壞死
服用福善美藥物超過三年以上患者，拔牙或植牙後造成顎骨壞死的機率是正常人的三倍以上，若骨鬆病患同時有風濕性關節炎，發生機率會提高4.94倍，而用藥期間若有拔牙，發生機率更會增加到9.6倍。
若有骨質疏鬆症且使用藥物（雙磷酸鹽類）請在拔牙或植牙前告知醫師用藥史，否則容易引起併發症。
臨床上常用的抗骨鬆藥物
臨床上使用的雙磷酸鹽類藥物很多，像口服劑型的alendronate (如Fosamax®, 中文名稱福善美)；靜脈注射劑型的 pamidronate (如Aredia®)、zoledronate (如Zometa®及Aclasta®)、ibandronate (如Boniva®)等。
雙磷酸鹽類藥物相關顎骨壞死發生的原因
雙磷酸鹽類藥物本來是補骨用的，為何反會產生傷骨的現象？為什麼只發生在顎骨處？目前發生原因仍未被完全明瞭，可能與以下相關：
1.顎骨新陳代謝率較體內它處為高，因此雙磷酸鹽類藥物濃度相對較高。
2.雙磷酸鹽類藥物可能降低血管新生作用，影響傷口癒合。
3.雙磷酸鹽類藥物改變骨代謝、抑制破骨細胞作用，反使得正常骨傷口的癒合受到干擾。
4.口腔黏膜較薄，加以拔牙或戴活動假牙容易造成傷口，且口腔為充滿細菌的環境，易造成二度感染。
5.其它因素如患者之免疫能力降低，也會使得上述情況更易惡化。而上顎骨與下顎骨發生的比例約為1:2，這可能與下顎骨血液循環較差，易造成感染，傷口不易癒合有關。
服用抗骨鬆藥物造成骨壞死機率
根據美國口腔顎面外科學會2009年的報告，使用靜脈注射型雙磷酸鹽類藥物的癌症患者，顎骨壞死的機率約為1% - 5%；使用口服型的骨質疏鬆症患者，約為萬分之一至千分之一。
最可能發生的時機，使用口服型，如福善美的骨質疏鬆症患者，在使用 3 年後，發生的風險就大為增加；至於每月使用 1 次靜脈注射型的癌症患者，約在 1 年左右，發生的風險也會明顯增加。
一旦造成骨壞死之處置
口服型雙磷酸鹽類藥物，由於在體內骨頭之半衰期高達10年以上，因此停藥短期之效果並不明顯，不過停藥 6-12 個月後，約有60%的病例，症狀會逐漸改善；甚至40%的病例在沒有清創手術的情況下，傷口會自發性的癒合，因此一旦發生顎骨壞死，儘可能停止使用口服型藥物，靜待腐骨分離。
*部分參考資料來源:台大醫院健康電子報https://epaper.ntuh.gov.tw/health/201104/health_2.html
欣華牙醫診所 鄧允文 醫師
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